Ligado ao aumento do estresse oxidativo e um déficit na capacidade antioxidante
O desequilíbrio bioquímico crônico é frequentemente um fator primário no desenvolvimento de muitas doenças complexas, mas uma possível base metabólica para autismo não foi bem explorado. Agora, pesquisadores do Arkansas Children’s Hospital Research Institute relatam pela primeira vez que crianças com autismo têm um perfil metabólico gravemente anormal, indicando maior vulnerabilidade a oxidação estresse. Os cientistas também identificaram um aumento significativo na frequência de vários polimorfismos genéticos que eles acreditam poder aumentar o risco de autismo em combinações específicas ainda a serem determinadas.
Dr. S. Jill James, Professora de Pediatria da Faculdade de Medicina de Ciências Médicas da Universidade de Arkansas, apresentou o estudo Sábado, 2 de abril, nas sessões científicas da American Society for Nutritional Sciences na Experimental Biology 2005 em San Diego.
O autismo é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por prejuízo nas interações sociais, aquisição limitada da linguagem, comportamentos repetitivos e interesses restritos. Geralmente diagnosticado antes dos três anos de idade, o distúrbio parece ter aumentado dez vezes nos últimos 15 anos, agora afetando mais de 30 em cada 10.000 crianças nos Estados Unidos. Embora se acredite que os fatores genéticos e ambientais contribuam para o desenvolvimento do autismo, não existe nenhuma evidência causal firme. E sem marcadores fisiológicos ou bioquímicos disponíveis, o diagnóstico atualmente é feito inteiramente com base no comportamento.
Dr. James e colegas mediram os níveis plasmáticos do principal antioxidante intracelular glutationa e seus precursores metabólicos em 95 crianças autistas e 75 crianças sem autismo. Os níveis de glutationa (e também a proporção de glutationa reduzida para oxidada ou proporção redox) foram diminuiu significativamente nas crianças autistas, indicando a presença de um nível significativo de estresse oxidativo. O estresse oxidativo ocorre quando o sistema antioxidante não consegue neutralizar a geração ou exposição aos radicais livres. Os radicais livres sem oposição podem danificar células sensíveis no cérebro, no trato gastrointestinal e no sistema imunológico, e o pesquisadores acreditam que podem contribuir para a patologia neurológica, gastrointestinal e imunológica que ocorre nos autistas crianças.
Trabalhando com um número maior de controles autistas (360) e não autistas (205), os pesquisadores analisaram polimorfismos comuns em genes que podem afetar direta ou indiretamente essas vias metabólicas e induzir oxidação estresse. Três (o gene catecho-O-metiltransferase, o gene transcobalamina II e o gene glutationa-S-transferase M1) foram encontrados para ser significativamente elevados nas crianças autistas. Esses genes são prevalentes na população em geral, diz o Dr. James, e claramente não “causam” autismo. No entanto, ela e seus colegas acreditam que combinações específicas desses e alterações genéticas adicionais poderia promover o desequilíbrio metabólico crônico observado nas crianças e, assim, aumentar o risco de transtorno.
A próxima etapa, diz o Dr. James, é determinar se o perfil metabólico descoberto pelo pesquisadores podem ser usados como um teste diagnóstico para autismo para apoiar o diagnóstico puramente comportamental Atualmente em uso. Também seria importante, diz ela, determinar se o perfil anormal está presente em crianças de alto risco, como irmãos pequenos de crianças autistas e / ou crianças com desenvolvimento atrasos.
