เชื่อมโยงกับความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและการขาดความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระ
ความไม่สมดุลทางชีวเคมีเรื้อรังมักเป็นปัจจัยหลักในการพัฒนาโรคที่ซับซ้อนหลายอย่าง แต่อาจเป็นปัจจัยพื้นฐานในการเผาผลาญอาหาร ออทิสติก ไม่ได้รับการสำรวจอย่างดี ตอนนี้นักวิจัยสถาบันวิจัยโรงพยาบาลเด็กอาร์คันซอรายงานเป็นครั้งแรกว่าเด็ก ออทิสติกมีรูปแบบการเผาผลาญที่ผิดปกติอย่างรุนแรงซึ่งบ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นต่อการเกิดออกซิเดชัน ความเครียด. นักวิทยาศาสตร์ยังระบุความถี่ที่เพิ่มขึ้นอย่างมากของความหลากหลายทางพันธุกรรมหลายอย่างที่พวกเขาเชื่อว่าอาจเพิ่มความเสี่ยงของออทิสติกในชุดค่าผสมเฉพาะที่ยังไม่ได้รับการพิจารณา
ดร.เอส. Jill James ศาสตราจารย์ด้านกุมารเวชศาสตร์จาก University of Arkansas for Medical Sciences College of Medicine นำเสนอผลการศึกษา วันเสาร์ที่ 2 เมษายนที่การประชุมทางวิทยาศาสตร์ของ American Society for Nutritional Sciences ที่ Experimental Biology 2005 ในเมืองSan ดิเอโก้.
ออทิสติกเป็นโรคที่เกิดจากพัฒนาการทางระบบประสาทที่มีลักษณะเฉพาะโดยความบกพร่องในการปฏิสัมพันธ์ทางสังคม การได้มาซึ่งภาษาที่จำกัด พฤติกรรมซ้ำๆ และความสนใจที่จำกัด โดยปกติจะได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 3 ขวบ ความผิดปกตินี้ดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นเป็นสิบเท่าในช่วง 15 ปีที่ผ่านมา ซึ่งขณะนี้ส่งผลกระทบต่อเด็กมากกว่า 30 คนจากทุกๆ 10,000 คนในสหรัฐอเมริกา แม้ว่าทั้งปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมจะเชื่อว่ามีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของออทิสติก แต่ไม่มีหลักฐานเชิงสาเหตุที่ชัดเจน และเมื่อไม่มีตัวบ่งชี้ทางสรีรวิทยาหรือชีวเคมี การวินิจฉัยจึงทำขึ้นทั้งหมดบนพื้นฐานพฤติกรรม
ดร.เจมส์และคณะตรวจวัดระดับพลาสม่าของกลูตาไธโอนต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์ที่สำคัญและสารตั้งต้นการเผาผลาญในเด็กออทิสติก 95 คน และเด็ก 75 คนที่ไม่มีออทิสติก ระดับกลูตาไธโอน (และอัตราส่วนของรีดิวซ์ต่อกลูตาไธโอนออกซิไดซ์หรืออัตราส่วนรีดอกซ์) คือ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเด็กออทิสติกซึ่งบ่งชี้ว่ามีระดับ .ที่มีนัยสำคัญ ความเครียดออกซิเดชัน ความเครียดที่เกิดจากออกซิเดชันเกิดขึ้นเมื่อระบบต้านอนุมูลอิสระไม่สามารถต่อต้านการสร้างหรือการสัมผัสกับอนุมูลอิสระได้ อนุมูลอิสระที่ไม่ถูกทำลายสามารถทำลายเซลล์ที่บอบบางในสมอง, ทางเดินอาหาร, และระบบภูมิคุ้มกัน, และ นักวิจัยเชื่อว่าอาจมีส่วนทำให้เกิดโรคทางระบบประสาท ทางเดินอาหารและภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในออทิสติก เด็ก.
เมื่อทำงานกับกลุ่มควบคุมออทิสติก (360) และกลุ่มควบคุมที่ไม่ใช่ออทิสติก (205) จำนวนมากขึ้น นักวิจัยจึงพิจารณาที่ ความหลากหลายทั่วไปในยีนที่อาจส่งผลโดยตรงหรือโดยอ้อมต่อวิถีการเผาผลาญเหล่านี้และทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน ความเครียด. ยีน transcobalamin II และยีน M1 กลูตาไธโอน-S-transferase M1) ได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในเด็กออทิสติก ยีนเหล่านี้แพร่หลายในประชากรทั่วไป ดร. เจมส์กล่าว และเห็นได้ชัดว่าไม่ได้ "ทำให้เกิด" ออทิสติก อย่างไรก็ตาม เธอและเพื่อนร่วมงานเชื่อว่าการรวมกันของสิ่งเหล่านี้และการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเพิ่มเติมโดยเฉพาะ สามารถส่งเสริมความไม่สมดุลของการเผาผลาญเรื้อรังที่พบในเด็กและเพิ่มความเสี่ยงของ ความผิดปกติ
ขั้นตอนต่อไป Dr. James กล่าวคือ ตรวจสอบว่าโปรไฟล์การเผาผลาญที่ค้นพบโดย นักวิจัยสามารถใช้เป็นแบบทดสอบวินิจฉัยออทิสติกเพื่อสนับสนุนการวินิจฉัยพฤติกรรมอย่างหมดจด ที่กำลังใช้งานอยู่ นอกจากนี้ เธอยังกล่าวอีกว่า การพิจารณาว่าโปรไฟล์ผิดปกตินั้นมีอยู่ใน .หรือไม่ เด็กที่มีความเสี่ยงสูง เช่น พี่น้องเด็กวัยหัดเดินของเด็กออทิสติกและ/หรือเด็กวัยหัดเดินที่มีพัฒนาการ ความล่าช้า
