Два протеина која су укључена у аутизам откривено је да контролишу снагу и равнотежу веза нервних ћелија, открили су истраживачи из медицинског центра УТ Соутхвестерн.
Јун 2007. – Протеини, који служе за физичко повезивање нервних ћелија, открили су пре више од једне деценије научници УТ Соутхвестерн, али њихова функција је нејасна.
У новој студији, која се појављује у издању часописа од 21. јуна Неурон, истраживачи су открили да један протеин повећава ексцитабилност нервних ћелија, док други инхибира ћелијску активност. Што је најважније, ови ефекти су зависили од тога колико често ћелије пуцају.
Нивои активности неурона играју виталну улогу током нормалног развоја мозга код деце. Активне везе јачају и опстају до одраслог доба, док неактивне нестају.
Верује се да аутизам укључује неравнотежу ексцитаторних и инхибиторних нервних веза, теорију коју ово подржава студије, рекао је др Еге Кавалали, ванредни професор неуронауке и физиологије на УТ Соутхвестерн и аутор папир.
„Мутације у овим протеинима су недавно повезане са одређеним врстама аутизма“, рекао је др Кавалали. „Овај рад пружа јасан увид у то како протеини функционишу. Никада не можемо да осмислимо терапијску стратегију, а да не знамо шта ове мутације раде."
Протеини се зову неуролигин-1 и неуролигин-2. На споју две нервне ћелије, који се назива синапса, протеини вире са површине ћелије која прима сигнал од прве ћелије. Неуролигини се везују за друге молекуле на првој ћелији, стварајући тако физички мост преко синапсе.
У неким случајевима, сигнал из прве ћелије побуђује другу ћелију, док у другим синапсама сигнал инхибира другу ћелију.
Одојчад се рађа са много више синапси, и ексцитаторних и инхибиторних, него што имају одрасли. У процесу који се зове орезивање, синапсе које су неактивне током развоја нестају док се активне размножавају.
У тренутној студији, истраживачи су генетски манипулисали неуронима пацова у култури тако да су ћелије створиле превише неуролигина-1. Ћелије су развиле двоструко већи број синапси од уобичајеног, што поставља питање да ли је неуролигин-1 допринели формирању додатних синапси или допринели неуспеху постојећих да се орезана. Слични тестови су показали да је вишак неуролигина-2 такође довео до више синапси, али у овом случају, синапсе су биле инхибиторне.
Када су ћелије које су имале прекомерну експресију или неуролигин-1 или неуролигин-2 биле хемијски спречене да се активирају, оне нису развиле вишак синапси, упркос присуству одговарајућих протеина.
Заједно, тестови показују да су нервне ћелије са вишком неуролигина развиле додатне синапсе само када је тим ћелијама дозвољено да се активирају.
„Два неуролигина имају комплементарне улоге у нормалним условима, при чему неуролигин-1 повећава ексцитаторну везе између нервних ћелија и неуролигин-2 повећавају број инхибиторних веза, стварајући равнотежу“, др Кавалали рекао. „У оба случаја, неуролигини нису неопходни за стварање синапси, али имају улогу одређујући које синапсе то чине на дужи рок, и на тај начин постављајући колико реагују нервне ћелије су.”
Пошто се мутације у неуролигинима јављају код неких људи са поремећајима из спектра аутизма, истраживачи су такође конструисали мутација у неуролигин-1 упоредива са оном која је примећена код људи и која је увела мутантне неуролигине у пацове неурона.
„Нервне ћелије које носе мутантни неуролигин показале су драматично смањење броја синапси и више од двоструко смањење ексцитабилности, што показује да мутација омета стабилност синапси“, др Кавалали рекао.
