Du baltymai, kurie yra susiję su autizmas UT Pietvakarių medicinos centro mokslininkai nustatė, kad jie kontroliuoja nervų ir ląstelių jungčių stiprumą ir pusiausvyrą.
2007 m. birželio mėn. – Baltymus, kurie padeda fiziškai sujungti nervų ląsteles, daugiau nei prieš dešimtmetį atrado UT pietvakarių mokslininkai, tačiau jų funkcija buvo neaiški.
Naujame tyrime, kuris pasirodo žurnalo birželio 21 d Neuronas, mokslininkai išsiaiškino, kad vienas baltymas didina nervinių ląstelių jaudrumą, o kitas slopina ląstelių aktyvumą. Svarbiausia, kad šie efektai priklausė nuo to, kaip dažnai ląstelės šaudė.
Neuronų aktyvumo lygis vaidina gyvybiškai svarbų vaidmenį normaliam vaikų smegenų vystymuisi. Aktyvūs ryšiai stiprėja ir išgyvena iki pilnametystės, o neaktyvūs išnyksta.
Manoma, kad autizmas yra susijęs su jaudinančių ir slopinančių nervų jungčių disbalansu, ši teorija remiasi. tyrime, sakė dr. Ege Kavalali, UT Southwestern neurologijos ir fiziologijos docentas ir šio tyrimo autorius. popierius.
"Šių baltymų mutacijos neseniai buvo susietos su tam tikromis autizmo atmainomis", - sakė dr. Kavalali. „Šis darbas suteikia aiškią informaciją apie tai, kaip veikia baltymai. Niekada negalime sukurti terapinės strategijos nežinodami, ką daro šios mutacijos.
Baltymai vadinami neuroliginu-1 ir neuroliginu-2. Dviejų nervinių ląstelių sandūroje, vadinamoje sinapse, baltymai išsikiša iš ląstelės paviršiaus, kuris gauna signalą iš pirmosios ląstelės. Neuroliginai jungiasi su kitomis molekulėmis pirmoje ląstelėje, taip sukurdami fizinį tiltą per sinapsę.
Kai kuriais atvejais signalas iš pirmosios ląstelės sužadina antrąją ląstelę, o kitose sinapsėse signalas slopina antrąją ląstelę.
Kūdikiai gimsta su daug daugiau sinapsių, tiek sužadinamųjų, tiek slopinamųjų, nei suaugę. Vykstant procesui, vadinamam genėjimu, vystymosi metu neaktyvios sinapsės išnyksta, o aktyvios daugėja.
Dabartiniame tyrime mokslininkai genetiškai manipuliavo žiurkių neuronais kultūroje, kad ląstelės sukurtų per daug neuroligino-1. Ląstelės sukūrė dvigubai didesnį sinapsių skaičių, todėl kilo klausimas, ar neuroliginas-1 prisidėjo prie papildomų sinapsių susidarymo arba prisidėjo prie esamų žlugimo genėti. Panašūs testai parodė, kad neuroligino-2 perteklius taip pat lėmė daugiau sinapsių, tačiau šiuo atveju sinapsės buvo slopinančios.
Kai ląstelėms, kurios per daug ekspresavo neuroliginą-1 arba neuroliginą-2, chemiškai buvo užkirstas kelias degti, jos nesukūrė perteklinių sinapsių, nepaisant atitinkamų baltymų buvimo.
Kartu bandymai rodo, kad nervų ląstelės, turinčios perteklinį neuroliginų kiekį, sukūrė papildomas sinapses tik tada, kai toms ląstelėms buvo leista užsidegti.
„Įprastomis sąlygomis šie du neuroliginai atlieka papildomus vaidmenis, o neuroliginas-1 padidina sužadinimo ryšiai tarp nervinių ląstelių ir neuroligino-2 padidina slopinančių jungčių skaičių ir sukuria pusiausvyrą“, – sakė dr Kavalali. sakė. „Abiem atvejais neuroliginai nėra būtini sinapsėms sukurti, tačiau jie turi tam tikrą vaidmenį nustatyti, kurios sinapsės ilgainiui susidaro, ir taip nustatyti nervų ląstelių reagavimą yra."
Kadangi neuroliginų mutacijos atsiranda kai kuriems žmonėms, turintiems autizmo spektro sutrikimų, mokslininkai taip pat sukūrė inžineriją neuroligino-1 mutacija, panaši į tą, kuri buvo pastebėta žmonėms, ir mutantiniai neuroliginai buvo įvesti į žiurkę neuronai.
„Nervų ląstelėse, kuriose yra mutantinis neuroliginas, smarkiai sumažėjo sinapsių skaičius ir daugiau nei Dvigubai sumažėja jaudrumas, o tai rodo, kad mutacija trukdo sinapsių stabilumui“, – sako dr. sakė.
