관련된 두 가지 단백질 자폐성 UT Southwestern Medical Center의 연구자들은 신경 세포 연결의 강도와 균형을 조절하는 것으로 밝혀졌습니다.
2007년 6월 – 신경 세포를 물리적으로 연결하는 역할을 하는 단백질이 10년 전에 UT 사우스웨스턴 과학자들에 의해 발견되었지만 그 기능은 불분명했습니다.
6월 21일자 저널에 실린 새로운 연구에서 뉴런, 연구자들은 한 단백질이 신경 세포의 흥분성을 증가시키는 반면 다른 단백질은 세포 활동을 억제한다는 것을 발견했습니다. 가장 중요한 것은 이러한 효과는 세포가 얼마나 자주 발사되는지에 달려 있다는 것입니다.
뉴런의 활동 수준은 어린이의 정상적인 뇌 발달 동안 중요한 역할을 합니다. 활동적인 연결은 더 강해지고 성인이 될 때까지 살아남지만 비활성 연결은 사라집니다.
자폐증은 흥분성 및 억제성 신경 연결의 불균형을 수반하는 것으로 여겨지며, 이에 의해 뒷받침되는 이론 이 연구의 저자이자 UT Southwestern의 신경과학 및 생리학 부교수인 Dr Ege Kavalali는 말했습니다. 종이.
Kavalali 박사는 “이 단백질의 돌연변이는 최근 특정 종류의 자폐증과 관련이 있습니다. “이 연구는 단백질이 어떻게 기능하는지에 대한 명확한 통찰력을 제공합니다. 이러한 돌연변이가 무엇을 하는지 알지 못하면 치료 전략을 설계할 수 없습니다.”
단백질은 뉴로리진-1 및 뉴로리진-2라고 합니다. 시냅스라고 하는 두 신경 세포의 접합부에서 단백질은 첫 번째 세포로부터 신호를 받는 세포 표면에서 튀어나옵니다. 뉴로리긴은 첫 번째 세포의 다른 분자와 결합하여 시냅스를 가로지르는 물리적 다리를 만듭니다.
어떤 경우에는 첫 번째 세포의 신호가 두 번째 세포를 흥분시키는 반면 다른 시냅스에서는 신호가 두 번째 세포를 억제합니다.
유아는 성인보다 훨씬 더 많은 흥분성 및 억제성 시냅스를 가지고 태어납니다. 가지치기라고 하는 과정에서 발달 중에 비활성화된 시냅스는 사라지고 활성화된 시냅스는 증식합니다.
현재 연구에서 연구자들은 배양된 쥐의 뉴런을 유전적으로 조작하여 세포가 너무 많은 뉴로리진-1을 생성하도록 했습니다. 세포는 평소의 두 배의 시냅스를 발달시켜 뉴로리진-1이 추가적인 시냅스 형성에 기여하거나 기존 시냅스의 실패에 기여 가지 치기. 유사한 테스트에서 과도한 뉴로리진-2도 더 많은 시냅스를 유도했지만 이 경우 시냅스가 억제됨을 보여주었습니다.
뉴로리진-1 또는 뉴로리진-2 중 하나를 과발현한 세포가 화학적으로 발화되는 것을 방지했을 때, 각각의 단백질이 존재함에도 불구하고 과잉 시냅스가 발생하지 않았다.
함께, 테스트는 과도한 뉴로리진을 가진 신경 세포가 그 세포가 발화되도록 허용될 때만 여분의 시냅스를 발달시켰다는 것을 나타냅니다.
“두 뉴로리긴은 정상적인 조건에서 상호보완적인 역할을 하며 뉴로리긴-1은 흥분성을 증가시킵니다. 신경 세포와 뉴로리진-2 사이의 연결은 억제 연결의 수를 증가시켜 균형을 만듭니다.”라고 Kavalali 박사는 말했습니다. 말했다. “두 경우 모두 뉴로리긴은 시냅스를 만드는 데 필요하지 않지만 다음과 같은 역할을 합니다. 어떤 시냅스가 장기적으로 그것을 만드는지 결정하고, 따라서 신경 세포의 반응성을 설정합니다. 이다."
뉴로리긴의 돌연변이는 자폐 스펙트럼 장애가 있는 일부 사람들에게서 발생하기 때문에 연구자들은 또한 인간에서 관찰된 것과 유사한 뉴로리진-1의 돌연변이로 돌연변이 뉴로리긴을 쥐에 도입 뉴런.
“돌연변이 뉴로리진을 운반하는 신경 세포는 시냅스 수가 극적으로 감소했으며 흥분성의 2배 감소는 돌연변이가 시냅스의 안정성을 방해한다는 것을 보여줍니다.”라고 Kavalali 박사는 말했습니다. 말했다.
