산화 스트레스 증가 및 항산화 능력 결핍과 관련이 있습니다.
만성 생화학적 불균형은 종종 많은 복잡한 질병의 발병에 주요 요인이지만, 자폐성 잘 탐구되지 않았습니다. 이제 Arkansas Children's Hospital Research Institute 연구원들은 처음으로 어린이들이 자폐증은 산화에 대한 취약성 증가를 나타내는 심각하게 비정상적인 대사 프로필을 가지고 있습니다. 스트레스. 과학자들은 또한 아직 결정되지 않은 특정 조합에서 자폐증의 위험을 증가시킬 수 있다고 믿는 여러 유전적 다형성의 빈도가 크게 증가한다는 사실을 확인했습니다.
닥터 에스. University of Arkansas for Medical Sciences College of Medicine의 소아과 교수인 Jill James는 이 연구를 발표했습니다. 4월 2일 토요일, 산에서 열린 실험 생물학 2005의 미국 영양 과학 학회 과학 세션에서 디에고.
자폐증은 사회적 상호작용의 장애, 제한된 언어 습득, 반복적인 행동 및 제한된 관심을 특징으로 하는 신경 발달 장애입니다. 일반적으로 3세 이전에 진단되는 이 장애는 지난 15년 동안 10배 증가하여 현재 미국 어린이 10,000명 중 30명 이상에게 영향을 미치는 것으로 보입니다. 유전적 요인과 환경적 요인이 모두 자폐증 발병에 기여하는 것으로 믿어지고 있지만 확고한 인과 관계 증거는 없습니다. 그리고 이용 가능한 생리학적 또는 생화학적 마커가 없기 때문에 현재 진단은 전적으로 행동 기반으로 이루어집니다.
James 박사와 동료들은 95명의 자폐아동과 75명의 자폐아동을 대상으로 주요 세포내 항산화제인 글루타티온과 그 대사 전구체의 혈장 수준을 측정했습니다. 글루타티온 수준(또한 산화된 글루타티온에 대한 환원 비율 또는 산화환원 비율)은 자폐아동에서 현저하게 감소하여 상당한 수준의 산화 스트레스. 산화 스트레스는 항산화 시스템이 자유 라디칼의 생성 또는 노출을 억제하지 못할 때 발생합니다. 반대되지 않는 자유 라디칼은 뇌, 위장관 및 면역 체계의 민감한 세포를 손상시킬 수 있으며, 연구자들은 자폐증에서 발생하는 신경, 위장 및 면역 병리학에 기여할 수 있다고 믿습니다. 어린이들.
더 많은 수의 자폐증(360개) 및 비-자폐성 대조군(205개)을 사용하여 연구자들은 다음을 살펴보았습니다. 이러한 대사 경로에 직접 또는 간접적으로 영향을 미치고 산화를 유도할 수 있는 유전자의 일반적인 다형성 스트레스. 세 가지(catecho-O-methyltransferase 유전자, transcobalamin II 유전자, glutathione-S-transferase M1 유전자)가 자폐아에서 유의하게 상승된 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 유전자는 일반 인구에 널리 퍼져 있으며 자폐증을 "유발"하지는 않는다고 James 박사는 말합니다. 그러나 그녀와 그녀의 동료들은 이러한 유전적 변화와 추가적인 유전적 변화의 특정 조합을 믿습니다. 소아에서 볼 수 있는 만성 대사 불균형을 촉진하여 무질서.
James 박사는 다음 단계는 다음 단계에서 발견한 대사 프로필이 연구자들은 순수한 행동 진단을 뒷받침하기 위해 자폐증 진단 테스트로 사용될 수 있습니다. 현재 사용 중입니다. 그녀는 또한 비정상적인 프로필이 있는지 여부를 결정하는 것이 중요하다고 말합니다. 자폐 아동의 유아 형제 자매 및/또는 발달 장애 유아와 같은 고위험 아동 지연
