ორი ცილა, რომლებიც ჩართულია აუტიზმი UT Southwestern Medical Center-ის მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ აკონტროლებს ნერვულ-უჯრედოვანი კავშირების ძალასა და წონასწორობას.
2007 წლის ივნისი - პროტეინები, რომლებიც ნერვული უჯრედების ფიზიკურად კავშირს ემსახურება, აღმოაჩინეს ათ წელზე მეტი ხნის წინ UT სამხრეთ-დასავლეთის მეცნიერებმა, მაგრამ მათი ფუნქცია გაურკვეველია.
ახალ კვლევაში, რომელიც გამოქვეყნებულია ჟურნალის 21 ივნისის გამოცემაში ნეირონიმკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ერთი ცილა ზრდის ნერვული უჯრედების აგზნებადობას, ხოლო მეორე აფერხებს უჯრედების აქტივობას. რაც მთავარია, ეს ეფექტები დამოკიდებული იყო იმაზე, თუ რამდენად ხშირად ისროლეს უჯრედები.
ნეირონების აქტივობის დონეები მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ბავშვებში ტვინის ნორმალური განვითარების დროს. აქტიური კავშირები ძლიერდება და სრულწლოვანებამდე გადარჩება, არააქტიური კი ქრება.
ითვლება, რომ აუტიზმი მოიცავს აღმგზნები და ინჰიბიტორული ნერვული კავშირების დისბალანსს, თეორია მხარდაჭერილია ამით. კვლევა, თქვა დოქტორმა ეგე კავალალმა, UT Southwestern-ის ნეირომეცნიერებისა და ფიზიოლოგიის ასოცირებული პროფესორი და ავტორი ქაღალდი.
”ამ ცილების მუტაციები ახლახან დაკავშირებულია აუტიზმის გარკვეულ სახეობებთან,” - თქვა ექიმმა კავალალმა. „ეს ნამუშევარი იძლევა ნათელ წარმოდგენას იმის შესახებ, თუ როგორ ფუნქციონირებს ცილები. ჩვენ ვერასოდეს შევიმუშავებთ თერაპიულ სტრატეგიას, თუ არ ვიცით რას აკეთებენ ეს მუტაციები. ”
ცილებს უწოდებენ ნეიროლიგინ-1 და ნეიროლიგინ-2. ორი ნერვული უჯრედის შეერთებისას, რომელსაც სინაფსს უწოდებენ, ცილები გამოდის უჯრედის ზედაპირიდან, რომელიც იღებს სიგნალს პირველი უჯრედიდან. ნეიროლიგინები უკავშირდებიან სხვა მოლეკულებს პირველ უჯრედზე, რითაც ქმნიან ფიზიკურ ხიდს სინაფსზე.
ზოგიერთ შემთხვევაში, პირველი უჯრედის სიგნალი აღაგზნებს მეორე უჯრედს, ხოლო სხვა სინაფსებში სიგნალი აფერხებს მეორე უჯრედს.
ჩვილები გაცილებით მეტი სინაფსებით იბადებიან, როგორც ამგზნებით, ასევე ინჰიბიტორებით, ვიდრე მოზრდილები. პროცესის დროს, რომელსაც გასხვლა ეწოდება, სინაფსები, რომლებიც განვითარების დროს არააქტიურია, ქრება, ხოლო აქტიურიები მრავლდებიან.
მიმდინარე კვლევაში მკვლევარებმა გენეტიკურად მოახდინეს ვირთხების ნეირონების მანიპულირება კულტურაში ისე, რომ უჯრედებმა შექმნეს ძალიან ბევრი ნეიროლიგინი-1. უჯრედებმა განავითარეს სინაფსების ორჯერ მეტი რაოდენობა, რაც აჩენს კითხვას ნეიროლიგინი-1 ხელი შეუწყო დამატებითი სინაფსების წარმოქმნას ან ხელი შეუწყო არსებულის წარუმატებლობას გასხლა. მსგავსმა ტესტებმა აჩვენა, რომ ჭარბი ნეიროლიგინი-2 ასევე იწვევდა მეტ სინაფსებს, მაგრამ ამ შემთხვევაში სინაფსები ინჰიბიტორული იყო.
როდესაც უჯრედები, რომლებიც ზედმეტად გამოხატავდნენ ნეიროლიგინ-1-ს ან ნეიროლიგინ-2-ს, ქიმიურად აღკვეთეს გასროლა, მათ არ განუვითარდათ ჭარბი სინაფსები, მიუხედავად შესაბამისი ცილების არსებობისა.
ერთად, ტესტები მიუთითებს იმაზე, რომ ნერვული უჯრედები ჭარბი ნეიროლიგინებით განავითარეს დამატებითი სინაფსები მხოლოდ მაშინ, როდესაც ამ უჯრედებს ნება მიეცით გასროლა.
ორ ნეიროლიგინს აქვს დამატებითი როლი ნორმალურ პირობებში, ნეიროლიგინი-1 ზრდის აგზნებადობას კავშირი ნერვულ უჯრედებსა და ნეიროლიგინ-2-ს შორის, ზრდის ინჰიბიტორული ბმულების რაოდენობას, ქმნის ბალანსს,” - დოქტორი კავალალი განაცხადა. „ორივე შემთხვევაში ნეიროლიგინები არ არის აუცილებელი სინაფსების შესაქმნელად, მაგრამ მათ აქვთ როლი იმის დადგენა, თუ რომელი სინაფსები ქმნიან მას გრძელვადიან პერსპექტივაში, და ამით იმის დადგენა, თუ რამდენად რეაგირებენ ნერვული უჯრედები არიან.”
იმის გამო, რომ ნეიროლიგინების მუტაციები ხდება აუტისტური სპექტრის აშლილობის მქონე ზოგიერთ ადამიანში, მკვლევარებმა ასევე დააპროექტეს ნეიროლიგინ-1-ის მუტაცია, რომელიც შედარებულია ადამიანებში დაფიქსირებულ მუტაციასთან და მუტანტური ნეიროლიგინების შეყვანა ვირთხებში ნეირონები.
მუტანტის ნეიროლიგინის მატარებელმა ნერვულმა უჯრედებმა აჩვენეს სინაფსების რაოდენობის მკვეთრი შემცირება და მეტი აგზნებადობის ორჯერ დაქვეითება, რაც გვიჩვენებს, რომ მუტაცია ხელს უშლის სინაფსების სტაბილურობას,” - დოქტორი კავალალი განაცხადა.
