שני חלבונים שמעורבים ב אוֹטִיזְם נמצאו שולטים בחוזק ובאיזון של קשרים בין תאי עצב, כך מצאו חוקרים במרכז הרפואי UT Southwestern Medical Center.
יוני 2007 - החלבונים, המשמשים לקישור פיזי של תאי עצב יחד, התגלו לפני יותר מעשור על ידי מדעני UT Southwestern, אך תפקידם לא היה ברור.
במחקר החדש, המופיע במהדורת ה-21 ביוני של כתב העת עֲצָבוֹן, החוקרים מצאו שחלבון אחד מגביר את רגישותם של תאי עצב, בעוד שהשני מעכב את פעילות התא. והכי חשוב, ההשפעות הללו היו תלויות בתדירות הירי של התאים.
רמות הפעילות של נוירונים ממלאות תפקיד חיוני במהלך התפתחות מוחית תקינה אצל ילדים. קשרים פעילים מתחזקים ושורדים לבגרות, בעוד שאינם פעילים נעלמים.
מאמינים כי אוטיזם כרוך בחוסר איזון של קשרי עצבים מעוררים ומעכבים, תיאוריה הנתמכת על ידי זה מחקר, אמר ד"ר Ege Kavalali, פרופסור חבר למדעי המוח ופיזיולוגיה ב-UT Southwestern ומחבר של עיתון.
"מוטציות בחלבונים אלה נקשרו לאחרונה לזנים מסוימים של אוטיזם", אמר ד"ר קוואלאלי. "עבודה זו מספקת תובנה ברורה כיצד החלבונים מתפקדים. לעולם לא נוכל לתכנן אסטרטגיה טיפולית מבלי לדעת מה המוטציות הללו עושות."
החלבונים נקראים נוירוליגין-1 ונוירוליגין-2. במפגש של שני תאי עצב, הנקראים סינפסה, החלבונים מבצבצים מפני השטח של התא שמקבל אות מהתא הראשון. הנוירוליגינים נקשרים למולקולות אחרות בתא הראשון, ובכך יוצרים גשר פיזי על פני הסינפסה.
במקרים מסוימים, אות מהתא הראשון מעורר את התא השני, בעוד שבסינפסות אחרות, האות מעכב את התא השני.
תינוקות נולדים עם הרבה יותר סינפסות, הן מעוררות והן מעכבות, מאשר מבוגרים בסופו של דבר. בתהליך הנקרא גיזום, סינפסות שאינן פעילות במהלך ההתפתחות נעלמות בזמן שהפעילות מתרבה.
במחקר הנוכחי, החוקרים עשו מניפולציה גנטית של נוירוני חולדה בתרבית כך שהתאים יצרו יותר מדי נוירוליגין-1. התאים פיתחו פי שניים מהמספר הרגיל של סינפסות, מה שמעלה את השאלה האם נוירוליגין-1 תרמו ליצירת סינפסות נוספות או תרמו לכישלון קיימות גזם. בדיקות דומות הראו שעודף נוירוליגין-2 הוביל גם ליותר סינפסות, אך במקרה זה, הסינפסות היו מעכבות.
כאשר התאים שהביעו יתר על המידה או נוירוליגין-1 או נוירוליגין-2 נמנעו כימית מלירות, הם לא פיתחו סינפסות עודפות, למרות נוכחותם של החלבונים המתאימים.
יחד, הבדיקות מצביעות על כך שתאי עצב עם עודף נוירוליגינים פיתחו סינפסות נוספות רק כאשר נותנים לתאים אלו להידלק.
"לשני הנוירוליגינים יש תפקידים משלימים בתנאים רגילים, כאשר נוירוליגין-1 מגביר את המעורר קישורים בין תאי עצב ונוירוליגין-2 המגדילים את מספר הקישורים המעכבים, יוצרים איזון", ד"ר קוואלאלי אמר. "בשני המקרים, הנוירוליגינים אינם נחוצים ליצירת הסינפסות, אבל יש להם תפקיד לקבוע אילו סינפסות מייצרות את זה בטווח הארוך, ובכך להגדיר את היענות תאי העצב הם."
מכיוון שמוטציות בנוירוליגינים מתרחשות אצל חלק מהאנשים עם הפרעות על הספקטרום האוטיסטי, החוקרים גם הנדסו מוטציה בנוירוליגין-1 דומה לזו שנצפתה בבני אדם והכניסה את הנוירוליגינים המוטנטיים לחולדה נוירונים.
"תאי העצב הנושאים את הנוירוליגין המוטנטי הראו ירידה דרמטית במספר הסינפסות ויותר מ- ירידה פי שניים בריגוש, מראה שהמוטציה מפריעה ליציבות הסינפסות", ד"ר קוואלאלי אמר.
