يرتبط بزيادة الإجهاد التأكسدي ونقص القدرة المضادة للأكسدة
غالبًا ما يكون عدم التوازن الكيميائي الحيوي المزمن عاملاً أساسيًا في تطور العديد من الأمراض المعقدة ، ولكنه أساس أيضي محتمل لـ الخوض لم يتم استكشافها بشكل جيد. الآن قدم باحثو معهد أبحاث مستشفى أركنساس للأطفال تقريرًا لأول مرة عن الأطفال المصابين بالتوحد لديهم مظهر استقلابي شاذ للغاية يشير إلى زيادة التعرض للأكسدة ضغط عصبى. حدد العلماء أيضًا زيادة كبيرة في وتيرة العديد من الأشكال الجينية المتعددة التي يعتقدون أنها قد تزيد من خطر الإصابة بالتوحد في مجموعات معينة لم يتم تحديدها بعد.
د. قدمت الدراسة جيل جيمس ، أستاذ طب الأطفال في كلية الطب بجامعة أركنساس للعلوم الطبية السبت 2 أبريل ، في جلسات علمية للجمعية الأمريكية لعلوم التغذية في علم الأحياء التجريبي 2005 في سان دييغو.
التوحد هو اضطراب في النمو العصبي يتميز بضعف في التفاعلات الاجتماعية ، ومحدودية اكتساب اللغة ، والسلوكيات المتكررة ، والاهتمامات المقيدة. عادة ما يتم تشخيص هذا الاضطراب قبل سن الثالثة ، ويبدو أنه قد تضاعف عشرة أضعاف على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية ، ويؤثر الآن على أكثر من 30 من كل 10000 طفل في الولايات المتحدة. على الرغم من أنه يعتقد أن كل من العوامل الوراثية والبيئية تساهم في تطور التوحد ، لا يوجد دليل سببي قاطع. ومع عدم وجود علامات فسيولوجية أو كيميائية حيوية متاحة ، يتم التشخيص حاليًا بالكامل على أساس سلوكي.
قام الدكتور جيمس وزملاؤه بقياس مستويات البلازما من الجلوتاثيون المضاد للأكسدة داخل الخلايا وسلائفه الأيضية في 95 طفلاً مصابًا بالتوحد و 75 طفلاً غير مصاب بالتوحد. كانت مستويات الجلوتاثيون (وكذلك نسبة الجلوتاثيون المؤكسد أو نسبة الأكسدة) انخفض بشكل ملحوظ في الأطفال المصابين بالتوحد ، مما يشير إلى وجود مستوى كبير من الاكسدة. يحدث الإجهاد التأكسدي عندما يفشل نظام مضادات الأكسدة في التصدي لتوليد الجذور الحرة أو التعرض لها. يمكن للجذور الحرة غير المعاكسة أن تدمر الخلايا الحساسة في الدماغ والجهاز الهضمي والجهاز المناعي يعتقد الباحثون أنهم قد يساهمون في علم الأمراض العصبية والجهاز الهضمي والمناعة التي تحدث في التوحد. الأطفال.
من خلال العمل مع عدد أكبر من المصابين بالتوحد (360) وغير المصابين بالتوحد (205) ، نظر الباحثون بعد ذلك تعدد الأشكال الشائعة في الجينات التي يمكن أن تؤثر بشكل مباشر أو غير مباشر على مسارات التمثيل الغذائي هذه وتحفز الأكسدة ضغط عصبى. تم العثور على ثلاثة (جين catecho-O-methyltransferase ، وجين transcobalamin II ، وجين الجلوتاثيون- S- ترانسفيراز M1) مرتفعة بشكل ملحوظ في الأطفال المصابين بالتوحد. يقول الدكتور جيمس إن هذه الجينات منتشرة في عموم السكان ومن الواضح أنها لا "تسبب" التوحد. ومع ذلك ، تعتقد هي وزملاؤها وجود مجموعات محددة من هذه التغييرات الجينية والتغيرات الجينية الإضافية يمكن أن يعزز اختلال التوازن الأيضي المزمن عند الأطفال وبالتالي يزيد من خطر الإصابة اضطراب.
يقول الدكتور جيمس ، إن الخطوة التالية هي تحديد ما إذا كان ملف التمثيل الغذائي الذي اكتشفه يمكن استخدام الباحثين كاختبار تشخيصي للتوحد لدعم التشخيص السلوكي البحت قيد الاستخدام حاليا. وتقول إنه سيكون من المهم أيضًا تحديد ما إذا كان الملف الشخصي غير الطبيعي موجودًا فيه الأطفال المعرضين لمخاطر عالية ، مثل الأشقاء الصغار للأطفال المصابين بالتوحد و / أو الأطفال الصغار المصابين بالتطور التأخير.
