दो प्रोटीन जो निहित हैं आत्मकेंद्रित यूटी साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर के शोधकर्ताओं ने पाया है कि तंत्रिका-कोशिका कनेक्शन की ताकत और संतुलन को नियंत्रित करने के लिए पाया गया है।
जून 2007 - प्रोटीन, जो तंत्रिका कोशिकाओं को एक साथ शारीरिक रूप से जोड़ने का काम करते हैं, की खोज एक दशक से भी पहले UT दक्षिण-पश्चिमी वैज्ञानिकों द्वारा की गई थी, लेकिन उनका कार्य अस्पष्ट रहा है।
नए अध्ययन में, जो पत्रिका के 21 जून के संस्करण में दिखाई देता है न्यूरॉनशोधकर्ताओं ने पाया कि एक प्रोटीन तंत्रिका कोशिकाओं की उत्तेजना को बढ़ाता है, जबकि दूसरा कोशिका गतिविधि को रोकता है। सबसे महत्वपूर्ण बात, ये प्रभाव इस बात पर निर्भर करते हैं कि कोशिकाओं ने कितनी बार फायर किया।
बच्चों में मस्तिष्क के सामान्य विकास के दौरान न्यूरॉन्स का गतिविधि स्तर महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सक्रिय संबंध मजबूत हो जाते हैं और वयस्कता तक जीवित रहते हैं, जबकि निष्क्रिय लोग गायब हो जाते हैं।
माना जाता है कि ऑटिज्म में उत्तेजक और निरोधात्मक तंत्रिका कनेक्शन का असंतुलन शामिल है, जो इस सिद्धांत द्वारा समर्थित है अध्ययन, यूटी साउथवेस्टर्न में न्यूरोसाइंस और फिजियोलॉजी के सहयोगी प्रोफेसर डॉ एगे कवलाली ने कहा और एक लेखक कागज़।
कवलाली ने कहा, "इन प्रोटीनों में उत्परिवर्तन को हाल ही में ऑटिज़्म की कुछ किस्मों से जोड़ा गया है।" "यह काम प्रोटीन कैसे कार्य करता है, इस बारे में स्पष्ट अंतर्दृष्टि प्रदान करता है। हम यह जाने बिना कि ये उत्परिवर्तन क्या करते हैं, हम कभी भी एक चिकित्सीय रणनीति तैयार नहीं कर सकते।"
प्रोटीन को न्यूरोलिगिन-1 और न्यूरोलिजिन-2 कहा जाता है। दो तंत्रिका कोशिकाओं के जंक्शन पर, जिसे सिनैप्स कहा जाता है, प्रोटीन कोशिका की सतह से चिपक जाते हैं जो पहली कोशिका से संकेत प्राप्त करता है। न्यूरोलिगिंस पहले सेल पर अन्य अणुओं से बंधते हैं, इस प्रकार सिनैप्स के पार एक भौतिक पुल का निर्माण करते हैं।
कुछ मामलों में, पहली सेल से एक सिग्नल दूसरे सेल को उत्तेजित करता है, जबकि अन्य सिनेप्स में, सिग्नल दूसरी सेल को रोकता है।
शिशुओं का जन्म वयस्कों की तुलना में कहीं अधिक सिनैप्स के साथ होता है, दोनों उत्तेजक और निरोधात्मक। प्रूनिंग नामक एक प्रक्रिया में, विकास के दौरान निष्क्रिय रहने वाले सिनेप्स गायब हो जाते हैं जबकि सक्रिय सक्रिय हो जाते हैं।
वर्तमान अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने आनुवंशिक रूप से संस्कृति में चूहे के न्यूरॉन्स में हेरफेर किया ताकि कोशिकाओं ने बहुत अधिक न्यूरोलिगिन -1 बनाया। कोशिकाओं ने सिनेप्स की सामान्य संख्या से दोगुना विकसित किया, यह सवाल उठाते हुए कि क्या न्यूरोलिजिन -1 अतिरिक्त synapses के गठन में योगदान दिया या मौजूदा लोगों की विफलता में योगदान दिया काटा। इसी तरह के परीक्षणों से पता चला है कि अतिरिक्त न्यूरोलिगिन -2 ने भी अधिक सिनेप्स को जन्म दिया, लेकिन इस मामले में, सिनेप्स निरोधात्मक थे।
जब न्यूरोलिजिन-1 या न्यूरोलिगिन-2 को अत्यधिक प्रभावित करने वाली कोशिकाओं को रासायनिक रूप से फायरिंग से रोका गया, तो संबंधित प्रोटीन की उपस्थिति के बावजूद, उन्होंने अतिरिक्त सिनेप्स विकसित नहीं किया।
साथ में, परीक्षणों से संकेत मिलता है कि अतिरिक्त न्यूरोलिगिन के साथ तंत्रिका कोशिकाओं ने अतिरिक्त सिनेप्स विकसित किए हैं, जब उन कोशिकाओं को आग लगने की अनुमति दी जाती है।
"दो न्यूरोलिगिन की सामान्य परिस्थितियों में पूरक भूमिकाएँ होती हैं, न्यूरोलिगिन -1 के साथ उत्तेजकता में वृद्धि होती है" तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संबंध, और न्यूरोलिजिन -2, निरोधात्मक लिंक की संख्या को बढ़ाते हुए, एक संतुलन बनाते हुए, "डॉ कवललीक कहा। "दोनों ही मामलों में, synapses बनाने के लिए न्यूरोलिगिन आवश्यक नहीं हैं, लेकिन उनकी भूमिका है यह निर्धारित करना कि कौन से सिनेप्स इसे लंबे समय में बनाते हैं, और इस प्रकार यह स्थापित करते हैं कि तंत्रिका कोशिकाएं कितनी प्रतिक्रियाशील हैं हैं।"
क्योंकि ऑटिज्म स्पेक्ट्रम विकार वाले कुछ लोगों में न्यूरोलिगिन में उत्परिवर्तन होता है, शोधकर्ताओं ने भी इंजीनियर किया न्यूरोलिजिन -1 में एक उत्परिवर्तन जो मनुष्यों में देखे गए एक के बराबर है और उत्परिवर्ती न्यूरोलिगिन को चूहे में पेश किया गया है न्यूरॉन्स।
"उत्परिवर्ती न्यूरोलिजिन को ले जाने वाली तंत्रिका कोशिकाओं ने सिनेप्स की संख्या में नाटकीय रूप से कमी और इससे कहीं अधिक दिखाया उत्तेजना में दुगनी कमी, यह दर्शाता है कि उत्परिवर्तन अन्तर्ग्रथन की स्थिरता में हस्तक्षेप करता है," डॉ कवलाली कहा।