The COVID-pandeemia jätkub ja sulgemised on tulnud ja läinud, kuid pikad COVID on endiselt pakiline mõistatus, mida teadlased püüavad lahendada. Uuringud öeldakse, et see mõjutab 7,5–41 protsenti COVID-iga täiskasvanutest ja CDC loetleb pikalt sümptomite loetelu mis võib sellega kaasneda, alates intensiivsest väsimusest ja hingamisraskusest kuni aju udu, peavalud, depressioonja isegi muutused menstruatsioonis. Tõeline müsteerium – ja võti tõhusa ravi leidmiseks – on see, mis põhjustab tõeliselt pikka COVID-i. Ja kuigi praegu uuritakse paljusid seletusi, arvab uus teadlaste meeskond, et mõned juhtumid võivad olla seotud serotoniiniga.
Lühidalt, nende uuring, mis avaldati sel nädalal aastal Kamber, leiti, et mõnedel pikkadel COVID-patsientidel esinevad allesjäänud viirusosakesed võivad vallandada immuunreaktsiooni, mis viib serotoniini taseme languseni. See võib omakorda olla mõne pikaajalise COVID-i neuroloogiliste sümptomite põhjuseks.
Nende leidude saamiseks analüüsisid teadlased pikkade COVID-patsientide verd ja võrdlesid neid inimestele, kellel puuduvad pikaajalised COVID-i sümptomid, ja patsientidele, kes olid COVID-nakkuse algstaadiumis. Nad leidsid, et nakatunud inimestel oli muutunud serotoniini ja teiste metaboolsetes reaktsioonides osalevate molekulide tase, mis on tavaline reaktsioon. Teadaolevalt jälgib viirusinfektsioone, ütles juhtiv autor Maayan Levy, PhD, Perelmani meditsiinikooli mikrobioloogia dotsent. a
New York Times.Pika COVID-iga inimestel ei tõusnud serotoniin aga tagasi nakatumiseelsele tasemele. See oli ainus "märkimisväärne molekul", mis seda ei teinud, ütles dr Levy.
Teadlased leidsid ka viirusosakesi, mis jäid mõne pika COVID-patsiendi väljaheite proovidesse. Teadlased usuvad, et kaks tegurit – madal serotoniinitase ja soolestikku jäänud viirusosakesed – on sama raja vastassuunalised otsad. Põhimõtteliselt reageerib immuunsüsteem nendele viirusjäänustele. Osa sellest vastusest on toota valke, mis võitlevad infektsiooniga, nn interferoonid, mis põhjustavad põletikku ja vähendada organismi võimet absorbeerida trüptofaani, aminohapet, mis aitab toota serotoniini soolestikus. Verehüübed, mis võivad tekkida pärast COVID-nakkust, võivad samuti häirida organismi võimet tsirkuleerida selles sisalduvat serotoniini.
See viib madalama serotoniini tasemeni, mis mõjutab ülitähtsat vaguse närvisüsteemi, süsteemi, mis edastab signaale keha ja aju vahel. Kuna serotoniin mängib rolli lühiajalises mälus, pakkusid teadlased välja, et see kahandab serotoniini võib põhjustada mäluprobleeme ja muid kognitiivseid probleeme, mida paljud pikaajalise Covidi kogemusega inimesed. NYT aruanded.
Teadlaste sõnul on uuring väike, mis tähendab, et tulemuste kinnitamiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Lisaks ei ole kõigil pikka aega COVID-i põdevatel patsientidel serotoniini tase olnud madalam. Dr Levy märkis, et serotoniin võib mõjuda ainult mõnel patsiendil, näiteks neil, kelle pikaajaline COVID "hõlmab mitut tõsist sümptomit".
Siiski on seosel serotoniiniga mõned suured potentsiaalsed tagajärjed. Teadlased rääkisid NYT et nad kavatsevad alustada kliinilist uuringut, et testida Prozacit pikaajalise COVID-i ravina. The selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor (SSRI) kasutatakse muu hulgas depressiooni, OKH ja paanikahäirete raviks Mayo kliinik.
Idee seisneb selles, et "kui me lisame serotoniini või hoiame ära serotoniini lagunemise," ütles dr Levy. NYT, "Võib-olla saame taastada mõned vagaalsed signaalid ning parandada mälu ja tunnetust" pikkadel neuroloogiliste sümptomitega COVID-patsientidel.
Enne minekut tutvuge järgmiste toodetega, mis aitavad teil rohkem kinni hoida:
