بروتينان متورطان في الخوض وجد باحثون في UT Southwestern Medical Center أنه يتحكم في قوة وتوازن اتصالات الخلايا العصبية.
يونيو 2007 - تم اكتشاف البروتينات ، التي تعمل على ربط الخلايا العصبية ببعضها البعض ، منذ أكثر من عقد من الزمن من قبل علماء جامعة جنوب غرب الولايات المتحدة ، لكن وظيفتها كانت غير واضحة.
في الدراسة الجديدة التي تظهر في عدد 21 يونيو من المجلة عصبون، وجد الباحثون أن بروتينًا واحدًا يزيد من استثارة الخلايا العصبية ، بينما يثبط الآخر نشاط الخلية. والأهم من ذلك ، أن هذه التأثيرات تعتمد على عدد مرات إطلاق الخلايا.
تلعب مستويات نشاط الخلايا العصبية دورًا حيويًا أثناء نمو الدماغ الطبيعي عند الأطفال. تصبح الاتصالات النشطة أقوى وتستمر حتى مرحلة البلوغ ، بينما تختفي الاتصالات غير النشطة.
يعتقد أن التوحد ينطوي على عدم توازن في الاتصالات العصبية الاستثارية والمثبطة ، وهي نظرية يدعمها هذا قال الدكتور إيج كافالالي ، الأستاذ المشارك في علم الأعصاب وعلم وظائف الأعضاء في UT Southwestern ومؤلف كتاب ورق.
قال الدكتور كافالالي: "تم ربط الطفرات في هذه البروتينات مؤخرًا بأنواع معينة من التوحد". "يوفر هذا العمل رؤية واضحة لكيفية عمل البروتينات. لا يمكننا أبدًا تصميم استراتيجية علاجية دون معرفة ما تفعله هذه الطفرات ".
تسمى البروتينات بـ neuroligin-1 و neuroligin-2. عند تقاطع خليتين عصبيتين ، تسمى المشبك ، تبرز البروتينات من سطح الخلية التي تتلقى إشارة من الخلية الأولى. ترتبط الخلايا العصبية العصبية بجزيئات أخرى في الخلية الأولى ، مما يؤدي إلى إنشاء جسر مادي عبر المشبك.
في بعض الحالات ، تثير إشارة من الخلية الأولى الخلية الثانية ، بينما في نقاط الاشتباك العصبي الأخرى ، تمنع الإشارة الخلية الثانية.
يولد الأطفال ولديهم عدد أكبر بكثير من نقاط الاشتباك العصبي ، المثيرة والمثبطة ، مقارنة بالبالغين. في عملية تسمى التقليم ، تختفي نقاط الاشتباك العصبي غير النشطة أثناء التطور بينما تتكاثر المشابك النشطة.
في الدراسة الحالية ، تلاعب الباحثون جينيًا بالخلايا العصبية للفئران في المزرعة بحيث أن الخلايا خلقت الكثير من النوروليجين -1. طورت الخلايا ضعف العدد المعتاد من المشابك العصبية ، مما أثار التساؤل حول ما إذا كان نيوروليجين 1 أم لا ساهم في تكوين نقاط الاشتباك العصبي الإضافية أو ساهم في فشل الموجود منها مجردة. وأظهرت اختبارات مماثلة أن النيروليجين 2 الزائد أدى أيضًا إلى المزيد من نقاط الاشتباك العصبي ، ولكن في هذه الحالة ، كانت المشابك مثبطة.
عندما تم منع الخلايا التي أفرطت في التعبير عن نوروليجين -1 أو نيوروليجين -2 كيميائيًا من إطلاق النار ، فإنها لم تتطور إلى نقاط الاشتباك العصبي الزائدة ، على الرغم من وجود البروتينات المعنية.
تشير الاختبارات معًا إلى أن الخلايا العصبية التي تحتوي على بروتينات عصبية زائدة قد طورت مشابكًا عصبية إضافية فقط عندما يُسمح لهذه الخلايا بإطلاق النار.
"إن النوروليجينين لهما أدوار تكميلية في ظل الظروف العادية ، حيث يعمل النيروليجين 1 على زيادة الإثارة الروابط بين الخلايا العصبية والنوروليجين -2 مما يزيد من عدد الروابط المثبطة ويخلق توازنًا ، "الدكتور كافالالي قالت. "في كلتا الحالتين ، لا تكون نيوروليجين ضروريًا لإنشاء نقاط الاشتباك العصبي ، ولكن لها دور في ذلك تحديد نقاط الاشتباك العصبي التي تجعلها على المدى الطويل ، وبالتالي تحديد مدى استجابة الخلايا العصبية نكون."
ولأن الطفرات في الخلايا العصبية تحدث في بعض الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد ، فقد صمم الباحثون أيضًا طفرة في النيروليجين -1 مماثلة لطفرة لوحظت في البشر وأدخلت الجينات العصبية الطافرة في الفئران الخلايا العصبية.
"أظهرت الخلايا العصبية الحاملة للنيوروليجين الطافر انخفاضًا كبيرًا في عدد نقاط الاشتباك العصبي وأكثر من انخفاض مزدوج في استثارة ، مما يدل على أن الطفرة تتداخل مع استقرار المشابك ، "الدكتور كافالالي قالت.
